Eosinophile Ösophagitis

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Krankheitsverlauf einer eosinophilen Ösophagitis – EoE

1. Wie ist der klinische Verlauf der EoE?

Obwohl der klinische Verlauf der eosinophilen Ösophagitis (EoE) in den letzten Jahren verstärkt untersucht wurde, ist die Langzeitprognose der Erkrankung noch nicht vollständig geklärt. Vieles spricht jedoch dafür, dass die EoE eine progrediente Erkrankung ist. Unbehandelt führt sie zu persistierenden Symptomen und Entzündungsreaktionen, die einen ösophagealen Umbau, Ösophagusstrikturen und funktionelle Störungen (z. B. verengte Speiseröhre) zur Folge haben (s. Abb. 1).1 Je länger das Intervall ohne Therapie ist, desto höher steigt das Risiko für ösophageale Strikturen (s. Abb. 2).2 Der progrediente Charakter der Erkrankung wird auch durch Manometriestudien gestützt, die bei längerer Krankheitsdauer zunehmende Einschränkungen der Ösophagusmotilität zeigen.3

Endoskopische Progression der EoE in Abhängigkeit von der Zeit ohne Therapie
Endoskopische Progression der EoE in Abhängigkeit von der Zeit ohne Therapie

Abb. 1: Endoskopische Progression der EoE in Abhängigkeit von der Zeit ohne Therapie2

Strikturrate in Abhängigkeit von der Zeit ohne Therapie
Strikturrate in Abhängigkeit von der Zeit ohne Therapie

Abb. 2: Prozentualer Anteil der EoE-Patienten ohne Strikturen und dessen zeitliche Entwicklung bei Nichtbehandlung2

Eine EoE hat zudem einen signifikanten Einfluss auf die Lebensqualität und die psychosoziale Anpassungsfähigkeit – sowohl bei den Patienten selbst als auch im familiären Umfeld pädiatrischer Patienten. Verbesserungen der Symptome, wie z.B. Dysphagie (Schluckbeschwerden, mitunter Schmerzen beim Schlucken) sowie Brustschmerzen, Würgereiz und Bolusobstruktion/-impaktion durch eine Therapie gehen entsprechend mit messbaren Verbesserungen der Lebensqualität einher.4 Ein erhöhtes Risiko für maligne Ösophaguserkrankungen konnte im Zusammenhang mit der EoE bisher nicht beobachtet werden.1

2. Wie ist die Pathophysiologie der EoE?

In der Pathogenese der EoE spielen sowohl Umwelt- und Nahrungsallergene als auch genetische Faktoren eine Rolle (s. Abb. 3 und 4). Häufig liegen gleichzeitig andere atopische Erkrankungen wie allergisches Asthma, atopisches Ekzem oder allergische Rhinitis vor. Ob jedoch eine Atopie die Entwicklung einer EoE begünstigt, bleibt unklar.1,5,6,7 Zu den wichtigsten Nahrungsmittelallergenen der EoE zählen Kuhmilch, Weizen, Eier, Soja, Nüsse, Fisch/Meeresfrüchte und Hülsenfrüchte.8

Daneben werden auch aerogene Allergene und orale/sublinguale Immuntherapien als mögliche Auslöser der EoE diskutiert.9

Abb. 3: Pathogenese der EoE
Abb. 3: Pathogenese der EoE

Abb. 3: Pathogenese der EoE10

Abb. 4: Häufige Nahrungsmittelallergene der EoE
Abb. 4: Häufige Nahrungsmittelallergene der EoE

Abb. 4: Häufige Nahrungsmittelallergene der EoE (Kuhmilch, Soja, Nüsse, Weizen, Eier, Fisch/Meeresfrüchte)

Pathophysiologisch liegt der EoE eine TH2-Immunantwort zugrunde, an der aktivierte Eosinophile, Mastzellen und die Zytokine Eotaxin-3, Interleukin-5 und Interleukin-13 beteiligt sind. Ebenfalls sind genetische Suszeptibilitätsfaktoren (TSLP, CAPN14) beschrieben worden.10

3. Referenzen

  1. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, von Arnim U, Bredenoord AJ, Bussmann C et al. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J 2017; 5(3):335–58.
  2. Schoepfer AM, Safroneeva E, Bussmann C, Kuchen T, Portmann S, Simon HU et al. Delay in diagnosis of eosinophilic esophagitis increases risk for stricture formation in a time-dependent manner. Gastroenterology 2013; 145(6):1230–6.e1–2.
  3. van Rhijn BD, Oors JM, Smout AJ, Bredenoord AJ. Prevalence of esophageal motility abnormalities increases with longer disease duration in adult patients with eosinophilic esophagitis. Neurogastroenterol Motil 2014; 26(9):1349–55.
  4. Mukkada V, Falk GW, Eichinger CS et al. Health-related quality of life and costs associated with eosinophilic esophagitis: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2018; 16(4):495–503.e8.
  5. González-Cervera J, Arias Á, Redondo-González O, Cano-Mollinedo MM, Terreehorst I, Lucendo AJ. Association between atopic manifestations and eosinophilic esophagitis: a systematic review and meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2017; 118(5):582–90.e2.
  6. Lucendo AJ, Arias Á, Tenías JM. Relation between eosinophilic esophagitis and oral immunotherapy for food allergy: a systematic review with meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2014; 113(6):624–9.
  7. Almansa C, Krishna M, Buchner AM, Ghabril MS, Talley N, DeVault KR et al. Seasonal distribution in newly diagnosed cases of eosinophilic esophagitis in adults. Am J Gastroenterol 2009; 104(4):828–33.
  8. Molina-Infante J, Arias Á, Alcedo J, García-Romero R, Casabona-Frances S, Prieto-García A et al. Step-up empiric elimination diet for pediatric and adult eosinophilic esophagitis: The 2-4-6 study. J Allergy Clin Immunol 2018; 141(4):1365–72.
  9. Miehlke S, Alpan O, Schröder S, Straumann A. Induction of eosinophilic esophagitis by sublingual pollen immunotherapy. Case Rep Gastroenterol 2013; 7(3):363–8.
  10. O’Shea KM, Aceves SS, Dellon ES, Gupta SK, Spergel JM, Furuta GT et al. Pathophysiology of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2018; 154(2):333–45.

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